Ateroskleros: den långsamma processen som börjar årtionden före hjärtinfarkten

Ateroskleros är inte något som plötsligt uppstår. Det är en process som kan börja redan i tonåren och fortskrider under decennier. Vid fetma accelereras den avsevärt.

Första steget är endoteldysfunktion. Endotelet är det tunna cellager som kläder insidan av alla blodkärl. I friska kärl reglerar det kärltonen, hämmar blodproppar och håller inflammatoriska celler borta från artärväggen. Vid fetma skadas endotelet av högt blodtryck, förhöjt blodsocker, inflammatoriska cytokiner och oxidativ stress. Det slutar producera tillräckligt med kväveoxid och kärlen förlorar sin skyddande funktion.

När endotelet är skadat börjar LDL-partiklar tränga in i artärväggen. Små, täta LDL, den typ som dominerar vid fetmans dyslipidemi, är särskilt benägna att fastna. Väl inne oxideras de, och immunförsvaret reagerar. Makrofager äter upp de oxiderade partiklarna och svullnar till så kallade skumceller. Ansamlingar av skumceller bildar fettstrimmor, de tidiga plack som obduktionsstudier hittat redan hos unga vuxna.

Över tid växer placken. En fibrös kappa bildas och kalkavlagringar tillkommer. Så länge placket är stabilt är det oftast asymptomatiskt. Faran uppstår när kappan spricker och blodomloppet exponeras för plackinnehållet. Då bildas snabbt en blodpropp som kan blockera kärlet: i hjärtats kranskärl ger det hjärtinfarkt, i hjärnans kärl ger det stroke.

Fetma accelererar varje steg. Dyslipidemin levererar mer material. Hypertoni skadar endotelet snabbare. Insulinresistens stör kärlens reparationsförmåga. Och den kroniska låggradsinflamationen driver makrofagaktivering och plackinstabilitet. Det är den samverkande effekten som gör kardiovaskulär sjukdom till den vanligaste dödsorsaken vid fetma.